Pubblicazioni IFOM 2015

Pubblicazioni 2015

Nel 2015 IFOM ha pubblicato 120 articoli di ricerca su riviste scientifiche internazionali, per un impact factor medio pari a 8,905.

 

Focus

Tra le pubblicazioni del 2015 segnaliamo:

Una ricerca condotta da Giorgio Scita il cui risultato è stato pubblicato su “Current Biology” nel gennaio 2015.
Lo studio dimostra con un approccio interdisciplinare che la capacità delle cellule tumorali di disseminarsi e generare metastasi è enormemente facilitata quando le cellule migrano aggregate in “stormo” piuttosto che come cellule singole. Grazie all’utilizzo di tecniche avanzate di imaging, di bioinformatica e di matematica applicata, la ricerca ha permesso di evidenziare la tendenza di cellule maligne del nostro sistema immunitario di formare aggregati che si muovono con modalità simili a quelle di stormi di uccelli o banchi di pesci. L’obiettivo futuro sarà di individuare molecole per interferire con la capacità di aggregazione delle cellule tumorali e sfaldare la compattezza della migrazione collettiva. La ricerca  è stata realizzata con la collaborazione dell’Università degli Studi di Milano, del Weizmann Institute of Science di Israele, dell’Università di Tolosa, della National University of Singapore e di A*STAR di Singapore.

 

Una ricerca condotta da Valter Longo il cui risultato è stato pubblicato su “Cell Metabolism” nel giugno 2015.
Lo studio dimostra sperimentalmente l’efficacia di una dieta mima-digiuno (DMD) periodica per contrastare l’invecchiamento, per rafforzare vari sistemi tra cui quello immunitario e nervoso e per ridurre il fattore di rischio di varie patologie incluso il cancro. La ricerca, pubblicata sulla testata scientifica Cell Metabolism, dimostra gli effetti positivi della dieta mima-digiuno sulla salute per la prima volta su tre piani sperimentali complementari: su lieviti, su  modello murino e in uno studio pilota sull’uomo.

 

Una ricerca condotta da Vincenzo Costanzo il cui risultato è stato pubblicato su “Nature Communications” nel luglio 2015.
Lo studio dimostra per la prima volta in vivo il ruolo giocato dalla proteina CEP63 nello sviluppo della corteccia cerebrale, alla base della neuropatologia nota come microcefalia. La ricerca non esclude un legame tra il suo malfunzionamento e l’insorgenza di tumori. Lo studio pubblicato su Nature Communications mostra per la prima volta in vivo nei topi come la proteina CEP63 sia alla base del corretto sviluppo della corteccia cerebrale. L’assenza di questa proteina sarebbe infatti causa della microcefalia, ovvero la riduzione delle cellule della corteccia, quella parte del cervello dove hanno sede le funzioni superiori dei mammiferi.

 

Una ricerca condotta da Paolo Peterlongo il cui risultato è stato pubblicato su “Human Molecular Genetics” nell’agosto 2015.
Lo studio congiunto tra Istituto Nazionale dei Tumori e IFOM ha individuato una nuova mutazione genetica associata alla predisposizione al carcinoma mammario in donne negative ai test BRCA1 e BRCA2. La ricerca ha individuato un fattore di rischio per il carcinoma mammario fin ad oggi sconosciuto: FANCM. Una mutazione di questo gene, già noto per il suo ruolo nell’Anemia di Fanconi, consente di identificare un nuovo gruppo di donne a rischio di carcinoma mammario. La scoperta contribuisce a chiarire che esistono altri geni che, oltre a BRCA1 e BRCA2, se mutati aumentano le probabilità di cancro del seno. Così la medicina predittiva segna un nuovo passo avanti nel campo delle neoplasie mammarie: attualmente, i fattori genetici individuati “spiegano” circa la metà di tutti i casi di familiarità e i ricercatori proseguono in questa direzione per identificare le cause del restante 50% dei casi con famigliarità per la malattia. Dopo la pubblicazione dello studio proseguono gli approfondimenti dei ricercatori sul gene FANCM prima di passare all’applicazione diagnostica.

 

Una ricerca condotta da Colin Jamora il cui risultato è stato pubblicato su “Nature Communications” nell’ottobre 2015.
Identificata per la prima volta nel Joint Research Lab di IFOM, condotto da Colin Jamora a Bangalore, una nuova molecola responsabile della fibrosi cutanea, una malattia caratterizzata da indurimento del tessuto cutaneo e degli organi interni che può rivelarsi letale. La fibrosi cutanea o sclerodermia è una patologia cronica autoimmune che può coinvolgere i tessuti dell’epitelio che riveste organi come i polmoni, il cuore, il fegato, l’apparato digerente e i reni. La patologia, che colpisce prevalentemente le donne e riguarda in Italia 20.000 pazienti, comporta danni negli apparati coinvolti e può essere letale, soprattutto se le complicazioni sono a carico dell’apparato polmonare, del cuore e del fegato. L’ispessimento dei tessuti epiteliali è inoltre una caratteristica comune a molte patologie, tra cui il cancro, il diabete e  l’infarto e di fatto la fibrosi è coinvolta in 1/3 dei decessi a livello mondiale. Lo studio apre la strada allo sviluppo di nuove e migliori terapie contro questa patologia.

 

Una ricerca condotta da Elisabetta Dejana il cui risultato è stato pubblicato su “Nature Communications” nel novembre 2015.
Lo studio congiunto con l’Università degli Studi di Milano e l’Istituto di Genetica Molecolare del CNR di Pavia ha dimostrato che la proteina Nova2, fino ad ora considerata presente solo nel cervello, è espressa anche dalle cellule che compongono i vasi sanguigni ed è direttamente collegata al loro sviluppo. Per la prima volta la ricerca ha dimostrato che un meccanismo chiamato “splicing alternativo”, con cui i mattoni che formano i geni umani possono essere tagliati e montati in vari modi, consentendo a un singolo gene di produrre differenti proteine, funziona anche durante lo sviluppo del sistema vascolare. Questa scoperta evidenzia che lo splicing alternativo è cruciale per lo sviluppo di un organismo e per la regolazione delle sue funzioni biologiche ed è un processo fondamentale per la progressione tumorale in quanto consente alle cellule cancerose di produrre proteine che le cellule normali non hanno.

 

Una ricerca condotta da Simona Polo il cui risultato è stato pubblicato su “Current Biology” nel dicembre 2015.
Un nuovo studio condotto da Simona Polo ha evidenziato che la lista di enzimi che regolano lo smaltimento di EGFR (recettore del fattore di crescita epidermale, EGF), recettore chiave nello sviluppo di diversi tipi di tumore (come il tumore ovarico, il tumore polmonare e il glioblastoma) è più che triplicata rispetto a quanto finora noto. Ampliare il numero di enzimi noti in questo frangente significa ampliare il numero di possibili bersagli terapeutici nella cura di queste forme di cancro.

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