Pubblicazioni IFOM 2011

Pubblicazioni 2011

Nel 2011 IFOM ha pubblicato 92 pubblicazioni su riviste scientifiche internazionali, per un impact factor medio pari a 8,859 (calcolato sugli articoli pubblicati nelle riviste provviste di impact factor).

 

Tra le pubblicazioni del 2011 segnaliamo:

Una ricerca condotta da Fabrizio d'Adda di Fagagna, il cui risultato è stato pubblicato sulla rivista scientifica Nature Cell Biology, a febbraio 2011, dal titolo “Interplay between oncogene-induced DNA damage response and heterochromatin in senescence and cancer”. 
La ricerca ha individuato un meccanismo per combattere i tumori inducendo la morte delle cellule tumorali attraverso la somministrazione di una categoria di farmaci antitumorali già in uso clinico: gli inibitori delle HDAC, fattori cellulari che modulano la struttura della cromatina, il “packaging” del genoma.
Lo studio apre nuove e interessanti prospettive terapeutiche per la cura di quei tumori caratterizzati da alto compattamento della cromatina e perciò meno sensibili a radio e chemio terapia. 
La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento AIRC.

Una ricerca condotta da Marco Foiani, il cui risultato è stato pubblicato sulla rivista scientifica Nature, a marzo 2011, dal titolo “HDACs link the DNA damage response, processing of double-strand breaks and autophagy”.
In questo studio vengono associate le conoscenze ottenute dalla ricerca genetica a quelle in campo farmacologico, aprendo la strada a possibili nuovi utilizzi di farmaci già presenti sul mercato come l’acido valproico e la rapamicina. In particolare lo studio ha individuato come questi farmaci agiscano contemporaneamente su alcuni processi molto importanti per lo sviluppo del tumore: la risposta ai danni al DNA, l'autofagia (la capacità della cellula di auto-demolirsi) e l'acetilazione delle proteine (un processo di regolazione proteica).
La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento AIRC.

Una ricerca condotta da Marco Foiani, il cui risultato è stato pubblicato sulla rivista scientifica Cell, nel luglio 2011, dal titolo “The replication checkpoint protects fork stability by releasing transcribed genes from nuclear pores”.
In questa ricerca viene identificato un nuovo meccanismo all’origine della fragilità del DNA delle cellule maligne. Questa fragilità è uno dei punti di forza dei tumori, attraverso il quale l’integrità del patrimonio genetico viene drammaticamente compromessa, ma grazie al traguardo raggiunto potrebbe diventare il punto d’attacco per colpire il cancro con la sua stessa arma.
La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento AIRC.

Una ricerca condotta da Giorgio Scita, il cui risultato è stato pubblicato sulla rivista scientifica Immunity, nell’agosto 2011, dal titolo “The signaling adaptor Eps8 is an essential actin capping protein for dendritic cell migration”.
Lo studio ha messo in luce come la proteina Eps8 sia la componente chiave che assicura alle cellule dendritiche di scattare nel momento del pericolo per correre a dare l’allarme e attivare le squadre cellulari di difesa dell’organismo. Senza questa proteina le cellule dendritiche, che sorvegliano organi e tessuti dalle minacce di virus, batteri, parassiti e anche cellule alterate, quali quelle tumorali, sono comunque in grado di avvertire i segnali di pericolo, ma come amputate, rimangono quasi immobili e non riescono a raggiungere efficacemente i centri di comando dove dovrebbero lanciare l’allarme. 
La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento AIRC.

Una ricerca condotta da Fabrizio d'Adda di Fagagna, il cui risultato è stato pubblicato sulla rivista scientifica Cell Death and Differentiation nell’ottobre 2011, dal titolo “Terminally differentiated astrocytes lack DNA damage response signaling and are radioresistant but retain DNA repair proficiency”.
La ricerca ha individuato come gli astrociti, al termine del proprio differenziamento, spengono i geni responsabili dell’innesco degli allarmi anti-danno e di conseguenza non attivano più una serie di risposte a essi correlate. Per esempio non vanno incontro, come fanno invece altre cellule, a morte cellulare programmata se esposti alle radiazioni ionizzanti. In particolare questa ricerca apre nuove prospettive di studio in particolare nel caso degli astrocitomi, tumori cerebrali derivati proprio dagli astrociti.
La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento AIRC.

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