Pubblicazioni IFOM 2006

Pubblicazioni 2006

Nel 2006 gli scienziati IFOM hanno pubblicato 98 articoli di ricerca su riviste scientifiche internazionali, con un impact factor medio pari a 8.703.

 

Tra le pubblicazioni del 2006 segnaliamo:

Una ricerca condotta da Dana Branzei e Marco Foiani, il cui risultato è stato sulla rivista scientifica internazionale Cell, a novembre 2006, dal titolo "Ubc9-and Mms21-Mediated Sumoylation Counteracts Recombinogenic Events at Damaged Replication Forks".
Gli scienziati, in collaborazione con un team internazionale (tra cui spicca la presenza del RIKEN Discovery Research Institute di Wako, Giappone), e con ricercatori dell’Università degli Studi di Milano, hanno per la prima volta caratterizzato e descritto il ruolo della proteina SUMO (Small Ubiquitin-like Modifier), una molecola in grado di proteggere le cellule dalle alterazioni cromosomali che sono alla base del cancro. Con l’aiuto di una serie di enzimi, SUMO è in grado di prevenire l’accumulo sul DNA di “strutture aberranti” durante la replicazione dei cromosomi. E di impedire così che cellule danneggiate proliferino e diano origine a gravi malattie, come tumori e metastasi. La scoperta, che chiarisce il funzionamento di uno dei meccanismi chiave preposti al controllo della stabilità genomica, ha potenziali importanti applicazioni in ambito terapeutico, grazie all’identificazione di un nuovo “bersaglio terapeutico” che potrà in futuro essere utilizzato nella lotta al cancro.  Inoltre, come spiega Dana Branzei, “la sumolazione è un ‘paladino’ assai prezioso, che protegge in particolare dal danno genetico che avviene quando le cellule sono sottoposte a stress, come ad esempio durante la somministrazione di chemioterapici. Se la sumolazione non funziona la protezione salta. Sapere come funziona la sumolazione ci potrebbe aiutare a ottimizzare le terapie convenzionali, e a sceglierle specificamente in base al profilo genetico dei pazienti.”


Una ricerca condotta da Raffaella Di Micco e Marzia Fumagalli sotto la guida di Fabrizio d’Adda di Fagagna, il cui risultato è stato sulla rivista scientifica internazionale Nature, a novembre 2006, dal titolo " Oncogene-induced senescence is a DNA damage response triggered by DNA hyper-replication ".
Lo studio, portato avanti in collaborazione con l’Istituto Europeo di Oncologia, il Centro di Riferimento Oncologico di Aviano e l’Institut Pasteur di Parigi, ha svelato il legame esistente tra l’azione diretta degli oncogéni sul ciclo cellulare e l’attivazione di particolari segnali di “risposta al danno genomico” (DDR, o DNA Damage Response) che costituiscono in pratica un sistema di “freno molecolare” utilizzato dalla cellula per evitare che gli errori occorsi al suo DNA si propaghino. Gli scienziati hanno dimostrato come, accelerando in maniera drammatica il ciclo cellulare, gli oncogéni sarebbero i principali responsabili della rottura della doppia elica del DNA, evento cruciale nell’insorgenza dei tumori.


Una ricerca condotta Nina Offenhäuser e Pier Paolo Di Fiore in collaborazione con gruppi dello IEO, dell’Università degli Studi di Milano, dell’Università di Pavia, dell’Istituto Nazionale Neurologico C. Besta di Milano, dell’Università della California e del Karolinska Institutet di Stoccolma, il cui risultato è stato sulla rivista scientifica internazionale Cell, con la copertina, dal titolo "Increased ethanol resistance and consumption in eps8 knockout mice correlates with altered actin dynamics".
La ricerca ha dimostrato che l’assenza del gene Eps8 aumenta il rischio di alcolismo: un risultato scientifico, questo, che consente di legare per la prima volta alcuni determinanti genetici dell’alcolismo a un processo fisiologico cellulare, che coinvolge il citoscheletro, l’impalcatura proteica che oltre a sostenere la cellula ne permette anche il movimento. La mancanza del gene Eps8 nei modelli animali sperimentali può provocare una fenomenologia indistinguibile dall’alcolismo nell’uomo. Il lavoro di Offenhäuser e colleghi ha preso le mosse dallo studio di una famiglia di geni (alla quale appartiene Eps8) di cui si sospetta il coinvolgimento nella trasformazione neoplastica e nella progressione tumorale. I risultati ottenuti aprono numerose prospettive terapeutiche, alcune naturalmente legate all’alcolismo (ad esempio, alcuni studi clinici americani hanno evidenziato, già da qualche anno, una correlazione diretta tra alto consumo di etanolo e insorgenza di tumore alla mammella), altre più in generale connesse a patologie legate al malfunzionamento dei meccanismi molecolari che – come quello cui partecipa Eps8 – svolgono un ruolo chiave nella comunicazione inter- e intracellulare.


Una ricerca ancora dedicata al gene Eps8 e alla proteina da esso codificata, questa volta da un punto di vista delle interazioni molecolari coinvolte nella determinazione della struttura cellulare stessa: “Regulation of cell shape by Cdc42 is mediated by the synergic actin-bundling activity of the Eps8-IRSp53 complex” , pubblicata sulla rivista Nature Cell Biology 2006.

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